МЕХАНИЗМЫ ЛИМФАНГИОГЕНЕЗА В ЭМБРИОГЕНЕЗЕ И НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

  • Александр Дмитриевич Кашин Ивановская государственная медицинская академия 153012, Россия, Ивановская область, г. Иваново
  • Мария Александровна Здорикова Ивановская государственная медицинская академия 153012, Россия, Ивановская область, г. Иваново
  • Иван Добромиров Димов Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет 194100, Санкт-Петербург
  • Наталья Рафаиловна Карелина Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет 194100, Санкт-Петербург
  • Ирина Сергеевна Сесорова Ивановская государственная медицинская академия 153012, Россия, Ивановская область, г. Иваново
Ключевые слова: лимфангиогенез, лимфатическая система, лимфатические сосуды, белки, лимфатический эндотелий, лимфедема

Аннотация

В статье приведены основные молекулярные механизмы формирования лимфатических сосудов в онтогенезе. Приведены морфологические доказательства того, что лимфатический эндотелий имеет происхождение как из «венозных», так и из «не венозных» предшественников в разных эмбриональных тканях. Проанализирована роль лимфангиогенеза в развитии наследственных патологий лимфатической системы. Образование и специализация лимфатического эндотелия зависит и контролируется рядом белков: Prox1, CCBE, VEGF-C, VEGFR-3 и CCBE1, CoupTFII, Gata2 и Hhex и других на более поздней стадии развития. Наблюдение лимфагенеза на модельном объекте показало, что синтез фактора транскрипции Prox1 является критическим в образовании лимфатических сосудов. При его блокаде в случае нормального развития кровеносной системы лимфатическая система не образуется. Синтез Prox1 приводит к увеличению другого транскрипционного фактора - белка Sox18, мутация которого приводит к формированию редкого наследственного синдрома гипотрихоз лимфедема телеангиэктазия, последствиями которого, в том числе, являются нарушения формирования лимфатических сосудов. Наиболее тяжелые патологии наблюдаются в результате мутаций ключевых белков участников лимфангиогенеза. Мутации рецептора лимфогенного фактора роста VEGFR3, транскрипционного фактора Sox18, генов FOXC2 и FAT4 принимают участие в разных этапах формирования лимфатических сосудов и приводят к возникновению различных синдромов, последствиями которых является лимфедема.

Биографии авторов

Александр Дмитриевич Кашин, Ивановская государственная медицинская академия 153012, Россия, Ивановская область, г. Иваново
Шереметевский пр., 8
Мария Александровна Здорикова, Ивановская государственная медицинская академия 153012, Россия, Ивановская область, г. Иваново
Шереметевский пр., 8
Иван Добромиров Димов, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет 194100, Санкт-Петербург
Литовская ул., 2; к.б.н., ассистент кафедры анатомии человека
Наталья Рафаиловна Карелина, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет 194100, Санкт-Петербург
Литовская ул., 2
Ирина Сергеевна Сесорова, Ивановская государственная медицинская академия 153012, Россия, Ивановская область, г. Иваново
Шереметевский пр., 8
Опубликован
2020-12-29
Как цитировать
Кашин, А., Здорикова, М., Димов, И., Карелина, Н., & Сесорова, И. (2020). МЕХАНИЗМЫ ЛИМФАНГИОГЕНЕЗА В ЭМБРИОГЕНЕЗЕ И НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Russian Biomedical Research, 5(3), 37-43. извлечено от http://ojs3.gpmu.org/index.php/biomedical-research/article/view/2479
Раздел
Статьи

Наиболее читаемые статьи этого автора (авторов)