Патогенез артериальной гипертензии (Лекция)

  • Дмитрий Игоревич Василевский Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова 197022, Санкт-Петербург
  • Станислав Георгиевич Баландов Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова 197022, Санкт-Петербург
  • Кристина Александровна Анисимова Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова 197022, Санкт-Петербург
  • Марина Викторовна Завгородняя Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова 197022, Санкт-Петербург
Ключевые слова: патогенез, артериальная гипертензия, ренин ангиотензин альдостероновая система, ремоделирование сердечно сосудистой системы

Аннотация

Поддержание артериального давления на необходимом уровне является адаптивным механизмом организма. В норме он регулируется в зависимости от состояния, в котором находится человек. В момент стрессовой ситуации или физического напряжения активизируется симпатическая нервная система. Повышение артериального давления при симпатической стимуляции является одним из проявлений гемодинамических изменений, направленных на централизацию кровообращения. При отсутствии опасности симпатические импульсы уравновешиваются влиянием парасимпатической системы, и давление удерживается на нормальном уровне. Нейрогуморальная система оказывает своё влияние на гемодинамику через регуляторные отделы центральной нервной системы, исполнительные периферические структуры и биологически активные вещества. Нервный импульс, распространяясь по симпатическим или парасимпатическим волокнам, стимулирует высвобождение биологически активных веществ для активации определенных рецепторов. Результатом воздействия на рецептор гладкомышечных клеток сосудов может стать повышение или снижение тонуса сосудов. Возбуждение рецепторов юкста гломерулярного аппарата почки приводит к ферментативной активации ангиотензина 2 и прямому (вазоконстрикция, усиление сокращений миокарда, увеличение реабсорбции натрия и воды в почках) или опосредованному (синтез альдостерона и катехоламинов) увеличению артериального давления. Активация кининовых рецепторов оказывает гипотензивное действие через синтез кининов и выделение эндотелием сосудов вазодилятирующих факторов. Нарушение какого либо звена регуляции артериального давления приводит к развитию артериальной гипертензии. Длительная артериальная гипертензия способствует ремоделированию сердечно сосудистой системы с формированием стойкой патологии.

Биографии авторов

Дмитрий Игоревич Василевский, Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова 197022, Санкт-Петербург
ул. Льва Толстого, д. 6-8; доцент, д.м.н. кафедры хирургии факультетской с курсом лапароскопической хирургии и сердечно-сосудистой хирургии с клиникой
Станислав Георгиевич Баландов, Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова 197022, Санкт-Петербург
ул. Льва Толстого, д. 6-8
Кристина Александровна Анисимова, Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова 197022, Санкт-Петербург
ул. Льва Толстого, д. 6-8
Марина Викторовна Завгородняя, Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова 197022, Санкт-Петербург
ул. Льва Толстого, д. 6-8
Опубликован
2020-12-29
Как цитировать
Василевский, Д., Баландов, С., Анисимова, К., & Завгородняя, М. (2020). Патогенез артериальной гипертензии (Лекция). Russian Biomedical Research, 5(3), 59-62. извлечено от http://ojs3.gpmu.org/index.php/biomedical-research/article/view/2481
Раздел
Статьи

Наиболее читаемые статьи этого автора (авторов)