ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI И ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА
Аннотация
Helicobacter pylori (H. pylori) — самая известная грамотрицательная спиралевидная бактерия, которая инфицирует слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки и является этиологическим фактором развития хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, а также злокачественных образований желудка. В ряде исследований показано, что слизистая оболочка пищевода может являться дополнительным резервуаром инфекции: частота встречаемости H. pylori в нижних отделах пищевода колеблется от 20 до 70 %. Однако связь персистенции этого микроорганизма и патологии пищевода является сложным вопросом, а также предметом дискуссий из-за противоречивых результатов. В данном обзоре представлен анализ данных литературы о возможных механизмах влияния H. pylori на развитие заболеваний пищевода, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), пищевод Барретта и рак пищевода, а также описаны риски развития патологии пищевода после эрадикации H. pylori. Обращает на себя внимание, что большинство авторов отмечают более низкую частоту встречаемости H. pylori у пациентов с ГЭРБ, чем в общей популяции. Метаанализ 84 717 случаев пищевода Барретта показал, что H. pylori снижает риск развития пищевода Барретта, а метаанализ с участием 345 886 пациентов не выявил существенной разницы в распространенности H. pylori у пациентов с аденокарциномой пищевода и пациентов контрольной группы. Можно предположить, что персистенция инфекции в разных частях верхних отделов пищеварительного тракта запускает разные патогенетические механизмы, в результате чего наличие микроба в желудке становится протективным фактором в развитии заболеваний пищевода, а персистенция H. pylori в пищеводе, наоборот, потенцирует развитие его патологии. В то же время учащение встречаемости и ухудшение течения патологии пищевода после успешной эрадикации микроорганизма может быть следствием транслокации возбудителя в слизистую оболочку пищевода. Кроме того, в условиях персистенции H. pylori развивается атрофия слизистой оболочки желудка, что может косвенно в результате снижения кислотности уменьшить агрессивное воздействие желудочного сока на слизистую оболочку пищевода у пациентов с ГЭРБ. Вопрос об инфицировании H. pylori слизистой оболочки пищевода также требует дальнейшего изучения для более полного понимания механизмов развития патологии этого органа.
Литература
Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut. 2007; 56(6): 772–81. DOI: 10.1136/gut.2006.101634. Epub 2006 Dec 14. PMID: 17170018; PMCID: PMC1954853.
Cellini L., Marzio L., Ferrero G. et al. Transmission of Helicobacter pylori in an animal model. Dig Dis Sci. 2001; 46(1): 62–8. DOI: 10.1023/a:1005605724271. PMID: 11270795
Bürgers R., Schneider-Brachert W., Reischl U. et al. Helicobacter pylori in human oral cavity and stomach. Eur J Oral Sci. 2008; 116(4): 297–304. DOI: 10.1111/j.1600-0722.2008.00543.x. PMID: 18705796
Yang L., Lu X., Nossa C.W. et al. Inflammation and intestinal metaplasia of the distal esophagus are associated with alterations in the microbiome. Gastroenterology. 2009; 137(2): 588–97. DOI: 10.1053/j.gastro.2009.04.046. Epub 2009 Apr 23. PMID: 19394334; PMCID: PMC2963147.
Cellini L., Grande R., Artese L., Marzio L. Detection of Helicobacter pylori in saliva and esophagus. New Microbiol. 2010; 33(4): 351–7. PMID: 21213594.
Chu Y.X., Wang W.H., Dai Y. et al. Esophageal Helicobacter pylori colonization aggravates esophageal injury caused by reflux. World J Gastroenterol. 2014; 20(42): 15715–26. DOI: 10.3748/wjg.v20.i42.15715. PMID: 25400455; PMCID: PMC4229536.
Henihan R.D., Stuart R.C., Nolan N. et al. Barrett’s esophagus and the presence of Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 1998; 93: 542–6.
Contreras M., Salazar V., García-Amado M.A. et al. High frequency of Helicobacter pylori in the esophageal mucosa of dyspeptic patients and its possible association with histopathological alterations. Int J Infect Dis. 2012; 16: e364–70.
Liu F.X., Wang W.H., Wang J. et al. Effect of Helicobacter pylori infection on Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma formation in a rat model of chronic gastroesophageal reflux. Helicobacter. 2011; 16: 66–77.
Гурова М.М., Купреенко В.В. Клинико-функциональные особенности состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с хроническими гастродуоденитами через 3 и 6 месяцев после проведения эрадикационной терапии. Педиатр. 2019; 10(2): 21–6. DOI: 10.17816/PED10221-26.
Malfertheiner P., Peitz U. The interplay between Helicobacter pylori, gastro-oesophageal reflux disease, and intestinal metaplasia. Gut. 2005; 54(Suppl 1): i13–20. DOI: 10.1136/gut.2004.041533. PMID: 15711003; PMCID: PMC1867793
O’Connor H.J. Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease-clinical implications and management. Aliment Pharmacol Ther. 1999; 13(2): 117–27. DOI: 10.1046/j.1365-2036.1999.00460.x. PMID: 10102940.
Гурова М.М., Куприенко В.В. Особенности лабораторной и инструментальной оценки состояния верхних отделов пищеварительной системы у детей с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Медицина: теория и практика. 2019; 4(3): 183–9.
Успенский Ю.П., Суворов А.Н., Барышникова Н.В. Неинвазивная диагностика инфекции Helicobacter pylori. Университетский терапевтический вестник. 2020; 2(1): 17–22.
Raghunath A., Hungin A.P., Wooff D., Childs S. Prevalence of Helicobacter pylori in patients with gastro-oesophageal refl ux disease: systematic review. BMJ. 2003; 326(7392): 737.
Vicari J.J., Peek R.M., Falk G.W. et al. The seroprevalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology. 1998; 115: 50–7.
Kandulski A., Malfertheiner P. Helicobacter pylori and gastroesophageal reflux disease. Curr Opin Gastroenterol. 2014; 30(4): 402–7.
Кamada T., Haruma K., Kawaguchi H. et al. The association between antral G and D cells and mucosal inflammation, atrophy, and Helicobacter pylori infection in subjects with normal mucosa, chronic gastritis, and duodenal ulcer. Am J Gastroenterol. 1998; 93(5): 748–52.
Лазебник Л.Б., Ткаченко Е.И., Абдулганиева Д.И. и соавт. VI национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (VI Московские соглашения). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 138(2): 3–21.
Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С. и соавт. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020; 30(4): 70–97. DOI: 10.22416/1382-4376-2020-30-4-70-97.
Ивашкин В.Т., Маев И.В., Абдулхаков Р.А. и соавт. Инфекция Helicobacter pylori при длительной терапии кислотозависимых заболеваний ингибиторами протон ной помпы. Обзор литературы и резолюция Экспертного совета, 22 марта 2018 г. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2018; 28(3): 26–32.
Zamani M., Alizadeh-Tabari S., Hasanpour A.H., et al. Systematic review with meta-analysis: association of Helicobacter pylori infection with gastro-oesophageal reflux and its complications. Aliment Pharmacol Ther. 2021; 54: 988–98.
Du Y.L., Duan R.Q., Duan L.P. Helicobacter pylori infection is associated with reduced risk of Barrett’s esophagus: a meta-analysis and systematic review. BMC Gastroenterol. 2021; 21(1): 459. DOI: 10.1186/s12876-021-02036-5. PMID: 34876031; PMCID: PMC8650239
Erőss B., Farkas N., Vincze Á. et al. Helicobacter pylori infection reduces the risk of Barrett’s esophagus: A meta-analysis and systematic review. Helicobacter. 2018; 23(4): e12504. DOI: 10.1111/hel.12504. Epub 2018 Jun 25. PMID: 29938864; PMCID: PMC6055671.
Konturek P.C., Konturek S.J., Brzozowski T. Gastric cancer and Helicobacter pylori infection. J Physiol Pharmacol. 2006; 57 (Suppl 3): 51–65.
Gao H., Li L., Zhang C. et al. Systematic Review with Meta-analysis: Association of Helicobacter pylori Infection with Esophageal Cancer. Gastroenterol Res Pract. 2019; 2019: 1953497. DOI: 10.1155/2019/1953497. PMID: 31871444; PMCID: PMC6913313.
Chow W.H., Blaser M.J., Blot W.J. et al. An inverse relation between cagA + strains of Helicobacter pylori infection and risk of esophageal and gastric cardia adenocarcinoma. Cancer Res 1998; 58: 588–90.
Gall A., Fero J., McCoy C. et al. Bacterial Composition of the Human Upper Gastrointestinal Tract Microbiome Is Dynamic and Associated with Genomic Instability in a Barrett’s Esophagus Cohort. PLoS One. 2015; 10(6): e0129055. DOI: 10.1371/journal.pone.0129055. PMID: 26076489; PMCID: PMC4468150.
Tomasello G., Giordano F., Mazzola M. et al. Helicobacter pylori and Barretts esophagus: a protective factor or a real cause? J Biol Regul Homeost Agents. 2017; 31(1): 9–15. PMID: 28337865.
Haruma K., Mihara M., Okamoto E. et al. Eradication of Helicobacter pylori increases gastric acidity in patients with atrophic gastritis of the corpus evaluation of 24-h pH monitoring. Aliment Pharmacol Ther. 1999; 13: 155–62.
Koike T., Ohara S., Sekine H. et al. Increased gastric acid secretion after Helicobacter pylori eradication may be a factor for developing reflux oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15: 813–20.
Manifold D.K., Anggiansah A., Rowe I. et al. Gastro-oesophageal reflux and duodenogastric reflux before and after eradication in Helicobacter pylori gastritis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001; 13: 535–9.
Zentilin P., Iiritano E., Vignale C. et al. Helicobacter pylori infection is not involved in the pathogenesis of either erosive or non-erosive gastro oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2003; 17: 1057–64.
Laine L., Sugg J. Effect of Helicobacter pylori eradication on development of erosive esophagitis and gastroesophageal reflux disease symptoms: a post hoc analysis of eight double blind prospective studies. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 2992–7.
Malfertheiner P., Dent J., Zeijlon L. et al. Impact of Helicobacter pylori eradication on heartburn in patients with gastric or duodenal ulcer disease — results from a randomized trial programme. Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16: 1431–42.
Mou W.L., Feng M.Y., Hu L.H. Eradication of Helicobacter Pylori Infections and GERD: A systematic review and meta-analysis. Turk J Gastroenterol. 2020; 31(12): 853–9. DOI: 10.5152/tjg.2020.19699. PMID: 33625997; PMCID: PMC7928256.
Labenz J., Blum A.L., Bayerdörffer E. et al. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroenterology. 1997; 112(5): 1442–7. DOI: 10.1016/s0016-5085(97)70024-6. PMID: 9136820.
Kumar S., Metz D.C., Ginsberg G.G. et al. Oesophageal and proximal gastric adenocarcinomas are rare after detection of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2020; 51(8): 781–8. DOI: 10.1111/apt.15677. Epub 2020 Mar 4. PMID: 32133681;
PMCID: PMC8063492.
Doorakkers E., Lagergren J., Santoni G. et al. Helicobacter pylori eradication treatment and the risk of Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma. Helicobacter. 2020; 25(3): e12688. DOI: 10.1111/hel.12688. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32175626.
Malfertheiner P., Megraud F., Rokkas T. et al. European Helicobacter and Microbiota Study group. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022: gutjnl-2022-327745. DOI: 10.1136/gutjnl-2022-327745. Epub ahead of print. PMID: 35944925.
Kamangar F., Dawsey S.M., Blaser M.J. et al. Opposing risks of gastric cardia and noncardia gastric adenocarcinomas associated with Helicobacter pylori seropositivity. J Natl Cancer Inst. 2006; 98(20): 1445–52. DOI: 10.1093/jnci/djj393. PMID: 17047193.
Doorakkers E., Lagergren J., Santoni G. et al. Helicobacter pylori eradication treatment and the risk of Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma. Helicobacter. 2020; 25(3): e12688. DOI: 10.1111/hel.12688. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32175626.
Каратеев А.Е., Насонов Е.Л. НПВП-ассоциированная патология ЖКТ: реальное состояние дел в России. Русский медицинский журнал. 2006; 15: 1073–8.
Venerito M., Wex T., Malfertheiner P. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug-Induced Gastroduodenal Bleeding: Risk Factors and Prevention Strategies. Pharmaceuticals. 2010; 3: 2225–37.
Успенский Ю.П., Суворов А.Н., Барышникова Н.В. Инфекция Helicobacter pylori в клинической практике. Монография. СПб.: ИнформМед; 2011.
Tatsuta M., Iishi H., Ichii M. et al. Chromoendoscopic observations on extension and development of fundal gastritis and intestinal metaplasia. Gastroenterology. 1985; 88(1 Pt 1): 70–4. DOI: 10.1016/s0016-5085(85)80134-7. PMID: 3964773.
Contreras M., Salazar V., García-Amado M.A. et al. High frequency of Helicobacter pylori in the esophageal mucosa of dyspeptic patients and its possible association with histopathological alterations. Int J Infect Dis. 2012; 16(5): e364–70. DOI: 10.1016/j.ijid.2012.01.007. Epub 2012 Mar 3. PMID: 22390843.
Yang L., Lu X., Nossa C.W. et al. Inflammation and intestinal metaplasia of the distal esophagus are associated with alterations in the microbiome. Gastroenterology. 2009; 137(2): 588–97. DOI: 10.1053/j.gastro.2009.04.046. Epub 2009 Apr 23. PMID: 19394334; PMCID: PMC2963147
Liu N., Ando T., Ishiguro K. et al. Characterization of bacterial biota in the distal esophagus of Japanese patients with reflux esophagitis and Barrett’s esophagus. BMC Infect Dis. 2013; 13: 130. DOI: 10.1186/1471-2334-13-130. PMID: 23496929;
PMCID: PMC3599685
Snider E.J., Compres G., Freedberg D.E. et al. Alterations to the Esophageal Microbiome Associated with Progression from Barrett’s Esophagus to Esophageal Adenocarcinoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2019; 28(10): 1687–93. DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-19-0008. Epub 2019 Aug 29. PMID: 31466948;
PMCID: PMC6774849.
Nadatani Y., Huo X., Zhang X. et al. NOD-Like Receptor Protein 3 Inflammasome Priming and Activation in Barrett’s Epithelial Cells. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2016; 2(4): 439–53. DOI: 10.1016/j.jcmgh.2016.03.006. PMID: 27777967; PMCID: PMC5042564.
Sugano K., Spechler S.J., El-Omar E.M. et al. Kyoto international consensus report on anatomy, pathophysiology and clinical significance of the gastro-
oesophageal junction. Gut. 2022; 71(8): 1488–1514. DOI: 10.1136/gutjnl-2022-327281. Epub 2022 Jun 20. PMID: 35725291; PMCID: PMC9279854.
Goldblum J.R., Richter J.E., Vaezi M. et al. Helicobacter pylori infection, not gastroesophageal reflux, is the major cause of inflammation and intestinal metaplasia of gastric cardiac mucosa. Am J Gastroenterol. 2002; 97(2): 302–11. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2002.05462.x. PMID: 11866266
Xie S., Wang S., Xue L. et al. Helicobacter pylori Is Associated With Precancerous and Cancerous Lesions of the Gastric Cardia Mucosa: Results of a Large Population-Based Study in China. Front Oncol. 2020; 10: 205. DOI: 10.3389/fonc.2020.00205. PMID: 32195175; PMCID: PMC7063085.
Inomata Y., Koike T., Ohara S. et al. Preservation of gastric acid secretion may be important for the development of gastroesophageal junction adenocarcinoma in Japanese people, irrespective of the H. pylori infection status. Am J Gastroenterol. 2006; 101(5): 926–33. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2006.00497.x. PMID: 16573782.
Андреев Д.Н., Маев И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и инфекция Helicobacter pylori. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 142 (6): 105–11.
