МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ: РЕЗУЛЬТАТЫ ОРИГИНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Аннотация
Введение. Широкое распространение в клинической практике приобретает билиарный гастрит. Этиопатогенетические звенья, влияние H. pylori на течение заболевания не до конца изучены. Цель исследования: проанализировать экспрессию иммуногистохимических маркеров в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке в зависимости от наличия билиарного гастрита и/или H. pylori-ассоциированного гастрита до и через 6 месяцев после холецистэктомии (ХЭ) по поводу желчнокаменной болезни (ЖКБ). Материалы и методы. Полученный биопсийный материал слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки был изучен у 64 пациентов, которые обратились в СПб ГБУЗ «Елизаветинская больница» с показаниями для проведения ХЭ по поводу ЖКБ. Средний возраст пациентов составил 46,3 ± 9,7 года. Иммуногистохимическим методом в биоптатах определена экспрессия маркеров CD-95, Ki-67, CDX2, CD-34, VEGF. Результаты. Пациенты были распределены на 3 группы. В I группе (небилиарный и HP-неассоциированный гастрит) выраженных изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружено не было. Во II группе (билиарный и HP-ассоциированный гастрит) обнаружено усиление через 6 месяцев маркеров пролиферации (Ki-67, CDX2), маркера апоптоза (CD-95) преимущественно в теле и антральном отделе желудка. Было также отмечено наибольшее накопление маркеров CD-34 и VEGF в желудке преимущественно в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. В III группе (билиарный и HP-неассоциированный гастрит) содержание маркеров Ki-67, CDX2 было более высоким по сравнению с биоптатами до ХЭ. Иммуногистохимическое исследование эндотелиальных факторов (CD-34 и VEGF) продемонстрировало повышение их экспрессии преимущественно в кардиальном и антральном отделе желудка. Заключение. Группы II и III имели более высокую оценку маркеров пролиферативной активности и сосудистых маркеров через 6 месяцев после холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни, что, вероятно, способствует канцерогенезу желудка, ассоциированному с влиянием патологического дуоденогастрального рефлюкса и H. pylori.
Литература
Гурова М.М., Куприенко В.В. Особенности лабораторной и инструментальной оценки состояния верхних отделов пищеварительной системы у детей с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Медицина: теория и практика. 2019; 4(3): 183–9.
Насыров Р.А., Фоминых Ю.А., Кизимова О.А., Белевитин А.Б. Дуоденогастральный рефлюкс и желчнокаменная болезнь: патогенетические и клинико-морфологические взаимосвязи. University Therapeutic Journal. 2023; 5(1): 36–52. DOI: 10.56871/UTJ.2023.51.60.002.
Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020; 30(4): 70–97. DOI: 10.22416/1382-4376-2020-30-4-70-97.
Новикова В.П., Листопадова А.П., Замятина Ю.Е. и др. Влияние энтеросорбции на цитокиновый статус при гастродуодените и сопутствующих атопических заболеваниях у детей. Медицина: теория и практика. 2019; 4(1): 195–204.
Atak I., Ozdil K., Yücel M. et al. The effect of laparoscopic cholecystectomy on the development of alkaline reflux gastritis and intestinal metaplasia. Hepatogastroenterology. 2012; 59(113): 59–61. DOI: 10.5754/hge11244. PMID: 22260822.
He Q., Liu L., Wei J. et al. Roles and action mechanisms of bile acid-induced gastric intestinal metaplasia: a review. Cell Death Discov. 2022; 8(1): 158. DOI: 10.1038/s41420-022-00962-1. PMID: 35379788; PMCID: PMC8979943.
Li D., Zhang J., Yao W.Z. et al. The relationship between gastric cancer, its precancerous lesions and bile reflux: A retrospective study. J Dig Dis. 2020; 21(4): 222–9. DOI: 10.1111/1751-2980.12858. Epub 2020 Apr 21. PMID: 32187838; PMCID: PMC7317534.
Mercan E., Duman U., Tihan D. et al. Cholecystectomy and duodenogastric reflux: interacting effects over the gastric mucosa. Springerplus. 2016; 5(1): 1970. DOI: 10.1186/s40064-016-3641-z. PMID: 27917345; PMCID: PMC5108731.
Othman A.A., Dwedar A.A., ElSadek H.M. et al. Post-cholecystectomy bile reflux gastritis: Prevalence, risk factors, and clinical characteristics. Chronic Illn. 2022: 17423953221097440. DOI: 10.1177/17423953221097440. Epub ahead of print. PMID: 35469484.
Shi X., Chen Z., Yang Y., Yan S. Bile Reflux Gastritis: Insights into Pathogenesis, Relevant Factors, Carcinomatous Risk, Diagnosis, and Management. Gastroenterol Res Pract. 2022; 2022: 2642551. DOI: 10.1155/2022/2642551. PMID: 36134174; PMCID: PMC9484982.
Takahashi Y., Uno K., Iijima K. et al. Acidic bile salts induces mucosal barrier dysfunction through let-7a reduction during gastric carcinogenesis after Helicobacter pylori eradication. Oncotarget. 2018; 9(26): 18069–83. DOI: 10.18632/oncotarget.24725. PMID: 29719591; PMCID: PMC5915058.
Tatsugami M., Ito M., Tanaka S. et al. Bile acid promotes intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2012; 21(11): 2101–7. DOI: 10.1158/1055-9965. EPI-12-0730. Epub 2012 Sep 25. PMID: 23010643.
Zhao A., Wang S., Chen W. et al. Increased levels of conjugated bile acids are associated with human bile reflux gastritis. Sci Rep. 2020; 10(1): 11601. DOI: 10.1038/s41598-020-68393-5. PMID: 32665615;
PMCID: PMC7360626.
