Роль белков теплового шока в механизме иммунотромбоза при острой коронавирусной инфекции SARS-COV-2 СOVID-19 (обзор литературы)
Аннотация
Новая коронавирусная инфекция сопровождается нарушением иммунного ответа и состоянием гиперкоагуляции, которое было определено как COVID-19-ассоциированная коагулопатия. Она характеризуется значительным повышением уровня D-димера и одновременным развитием микро и макротромботических осложнений в венозной и артериальной системах многих органов. Для объяснения этих процессов предложена модель иммунотромбоза, которая призвана показать сложные перекрестные взаимодействия между врожденным иммунитетом и механизмами гемостаза. Вирус SARS-CoV-2, проникая посредством ангиотензин превращающего фермента 2, способен напрямую повреждать эндотелиальные клетки, в результате чего происходит высвобождение внутрисосудистого тканевого фактора, активация тромбоцитов, образование нейтрофильных ловушек (NET) и ингибирование антикоагулянтного компонента системы гемостаза. При данном явлении особенное место в развитии иммунного ответа занимает высвобождение цитокинов и активация системы комплемента. В связи с этим исследовательский интерес направлен на изучение факторов регуляции воспалительного процесса, в частности, путем продукции белков теплового шока (HSP). Дальнейшее исследование и установление роли HSP как участников противовирусной воспалительной реакции при новой коронавирусной инфекции может дать больше информации о возможных вариантах лечения и прогнозировании течения заболевания.
