ОСОБЕННОСТИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА
Аннотация
Введение. Одним из основных симптомов первичной открытоугольной глаукомы являются микроструктурные изменения в диске зрительного нерва (ДЗН), приводящие к развитию оптиконейропатии. Цель — изучить особенности морфометрических показателей ДЗН у больных сахарным диабетом 2-го типа. Методы исследования. Обследованию подлежало 220 глаз (110 больных) c первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа, 40 глаз (20 больных) с СД 2-го типа без глаукомы и 20 глаз (10 больных) составили контрольную группу (здоровые лица). Средний возраст по группам в целом составил 58,0±0,35 года. Наряду с общепринятыми методами исследования проводились: периметрия (статический автопериметр), офтальмоскопия (Schepens, Inami, Japan), тонография глаз (Glau-Test-60), оптическая когерентная томография (OКТ) диска зрительного нерва и желтого пятна (Carl Zeiss Cirrus, HD OCT, Model 4000/5000, Germany), ОКТ сосудов сетчатки с калиброметрией (Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss), ультразвуковая диагностика (УЗД) сосудов глаза, гониоскопия (линзой Краснова). Обсуждение результатов. Наиболее выраженные изменения морфометрических показателей ДЗН — экскавация, объем экскавации — 0,67±0,66 и 0,36±0,03 мм³ при ПОУГ и СД 2-го типа против 0,47±0,09 и до 0,5 РD (p ˂0,05) и 0,14±0,05 мм³ и до 0,29 мм³ в контрольной группе (p ˂0,05). Выявлено достоверное уменьшение слоя нервных волокон (СНВ) в верхненижнем и темпорально-назальном сегментах c перипапиллярной дистрофией до 102±1,2 мкм, 116±1,3 мкм и до 54±1,1 мкм и 58±0,08 мкм (p ˂0,05). Патология ДЗН сопровождалась достоверными отклонениями показателей гидродинамики: Ро — до 21,6±0,45 мм рт.ст. и 24,6±1,1 мм рт.ст. при ПОУГ с СД 2-го типа; С — до 0,14±0,06 мм³/мин мм рт.ст. и 0,11±0,08 мм³/мин мм рт.ст. (p ˂0,05). При ПОУГ с СД 2-го типа изменения ДЗН выявлены на фоне достоверного уменьшения линейной скорости кровотока в центральной артерии сетчатки (ЦАС) — до 12,5±0,66 см/с и 11,0±0,46 см/с (p ˂0,01), а также замедления кровотока в центральной вене сетчатки (ЦВС) и верхней глазной вене (ВГВ) до 8,0±0,5 см/с и 12,3±0,46 см/с (p ˂0,05). Заключение. В основе развития перипапиллярной дистрофии у больных с ПОУГ и СД 2-го типа в бо́льшей степени имеют значение микроциркуляторные расстройства в сосудах сетчатки. Изменения морфометрических показателей ДЗН могут констатировать как ранние проявления глаукомы в ее диагностике, так и отражать степень тяжести развития глаукоматозной оптиконейропатии.
Литература
Арапиев М.У., Балацкая Н.В, Ловпаче Д.Н., Слепаво О.С. Исследование факторов регуляции экстраклеточного матрикса и биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки при физиологическом старении и первичной открытоугольной глаукоме. Нацинальный журнал глаукома. 2015;14(4):13–20.
Астахов Ю.С., Крылова И.С., Шадричев Ф.Е. Является ли сахарный диабет фактором риска развития первичной открытоугольной глаукомы. Клиническая офтальмология. 2006;7(3):91–94.
Балашова Л.М., Бакунина Н.А., Федоров А.А., Кузнецова Ю.Д., Попов А.В., Винер М.Е. Генетические маркеры пролиферативного синдрома при возрастной макулярной дегенерации и хронической закрытоугольной глаукоме. Российский офтальмологический журнал. 2023;16(2):113–118. DOI: 10.21516/2072-0076-2023-16-2-113-118.
Бойко Э.В., Камилова Т.А., Чурашов С.В. Молекулярно-генетические аспекты патогенеза глаукомы. Вестник офтальмологии. 2013;129(4):76.
Босси Люк. Опасный метод. М.: Рипол классик; 2012.
Воробьева И.В., Щербакова Е.В. Глаукома и диабетическая ретинопатия у пациентов с сахарным диабетом. Офтальмология. 214;11(3):4–12.
Дедов И.И., Липатов Д.В. Офтальмохирургия пациентов с эндокринными нарушениями: современное состояние и перспективы развития. Сахарный диабет. 2006;3:28–31.
Дмитриева Е.И., Ким Т.Ю., Конкина Д.И., Пытель Н.О. Современный взгляд на этиопатогенез первичной открытоугольной глаукомы. Медицина и образование в Сибири. 2014;3:35.
Елисеева Н.В., Чурносов М.П., Этиопатогенез первичной открытоугольной глаукомы. Вестник офтальмологии. 2020;3:79–84.
Курышева Н.И. Роль нарушений ретинальной микроциркуляции в прогрессировании глаукоматозной оптической нейропатии. 2020;136(4):57–65.
Липатов Д.В. Диабетическая глаукома: особенности клиники и лечения. 2011.
Светлова О.В., Балашевич Л.И., Засеева М.В. и др. Физиологическая ригидность склеры в формировании внутриглазного давления в норме и при глаукоме. Глаукома. 2010;1:26–40.
Страхов В.В., Корчагин Л.И., Попова А.Л. Биомеханический аспект формирования глаукомной экскавации. Глаукома. 2015;14(3):58–71.
Фурсова А.Ж., Гамза Э.А., Дербенева А.С. и др. Микрососудистые нарушения хориоидеи как биомаркер прогрессирования глаукомы при СД. Вестник офтальмологии. 2022;138(5):57–65. DOI: 10.17116/oftalma202213805157.
Фурсова А.Ж., Гамза Ю.А., Тарасов М.С. и др. Первичная открытоугольная глаукома у пациентов с сахарным диабетом: патогенетические и клинические параллели развития (обзор литературы). Национальный журнал глаукома. 2020;19(2):66–74.
Шевченко М.В., Братко О.В. Оценка биохимических особенностей фиброзной оболочки глаз при миопии и глаукоме. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2011;4:124–125.
Le R., Gupta N. Gold shunt for refractory advanced low-tension on glaucoma with spared central acuity. Int Med Case Rep J. 2016;9:69–72. DOI: 10.2147/IMCRJ.S93849.
Roberts K.F., Artes P.H. et al. Perripapillary choroidal thickness in healthy controls and patiens with focal diffuse, and sclerotic glaucomatous optic disc damage. Arch Ophthalmol. 2012;130(8): 980–986. DOI: 10.100/./archophthalmol.2012.371.
Zhang X., Le P.V., Fransis B.A. et al. Advanced imaging for glaucoma study: design, baseline characteristics and intersite comparison. Am J Ophtalmol. 2015;159(2):393–403.е2. DOI: 10.1016/j.aj.2014.11.010.
