GENETIC THROMBOPHILIA IN YOUNG PATIENTS WITH MYOCARDIAL INFARCTION TYPE 1
Abstract
«Early» myocardial infarction (MI) type 1 suggests the genetic susceptibility to atherosclerosis and thrombosis. Aim. To study the distribution of genetic thrombophilia in young patients with MI type 1. Materials and methods. 102 patients with MI type 1 (100 men, 2 women) aged 25–44 years were examined. Due to small number of women, only men were included in further analysis. 8 genes (1 polymorphism each) were analyzed: blood clotting factors I (FGB: -455G > A), II (F2: 20210G > A), V (F5: 1691G > A), VII (F7: 10976G > A), XIII (F13A1: 103G > T), inhibitor of plasminogen activator type 1 (PAI-1: -675 5G > 4G), platelet receptors for collagen (ITGA2: 807C > T) and fibrinogen (ITGB3: 1565T > C). Control group consisted of 100 men aged 42–44 years without MI. Results. Odds ratio of MI type 1 in young patients increases in carriers of polymorphisms 1691GA of F5 gene (OR 8.61; 95 % CI 1.06–70.17), 1565TC of ITGB3 gene (OR 2.35; 95 % CI 1.24-4.44), -675 5G/4G of PAI-1 gene (OR 2.26; 95 % CI 1.28–3.98), and in combined carrier of 1565TC of ITGB3 gene and -675 5G/4G of PAI-1 gene (OR 3.32; 95 % CI 1.34–8.26). Discussion. Genetic prothrombotic shifts in young patients with MI type 1 are represented in plasma (F5: 1691GA) and platelet (ITGB3: 1565TC) links of hemostasis, and in fibrinolytic system (PAI-1: -675 5G/4G). These anomalies can affect the atherosclerotic process. Therefore they can be regarded as additional pro-atherosclerotic mechanisms. Conclusions. MI type 1 in age period of 25–44 years is verified mainly in men and associated with polymorphisms in genes F5 (1691GA), ITGB3 (1562TС) and PAI-1 (-675 5G/4G). Genetic disorders in hemostasis can be used to prediction of MI type 1 in cohort of young men.
References
Аверкова А.О., Бражник В.А., Рогожина А.А. и др. Отягощенная наследственность у больных с «ранним» развитием острого коронарного синдрома. Кардиология. 2018; 58(8): 12–7. DOI: 10.18087/cardio.2018.8.10158.
Андреенко Е.Ю., Явелов И.С., Лукьянов М.М. и др. Ишемическая болезнь сердца у лиц молодого возраста: распространенность и сердечно-сосудистые факторы риска. Кардиология. 2018; 58(10): 53–8. DOI: 10.18087/cardio.2018.10.10184.
Гуськова Е.В., Комаров А.Л., Панченко Е.П. Клиническое наблюдение: врожденные тромбофилии как причина развития тромботических осложнений в молодом возрасте. Атеротромбоз. 2013; 2: 51–60.
Данковцева Е.Н., Затейщиков Д.А., Чудакова Д.А. Ассоциация генов факторов гемостаза с ранним развитием ишемической болезни сердца и манифестацией инфаркта миокарда в молодом возрасте. Кардиология. 2005; 12: 17–24.
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2020; 38(1): 7–40. DOI: 10.34687/2219-8202.JAD.2020.01.0002.
Клинические рекомендации МЗ РФ. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST электрокардиограммы. М.; 2020.
Клинические рекомендации МЗ РФ. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. М.; 2020.
Кожанова Т.В., Неудахин Е.В., Жилина С.С. и др. Генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза. Архивъ внутренней медицины. 2018; 8(6): 407–17. DOI: 10.20514/2226-6704-2018-8-6-407-417.
Оганов Р.Г., ред. Дислипидемии и атеросклероз. Биомаркеры, диагностика и лечение: руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
Павлова Т.В., Поляков В.П., Дупляков Д.В. и др. Распределение полиморфизмов генов некоторых компонентов системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. 2009; 49(4): 9–13.
Пономаренко И.В., Сукманова И.А., Елыкомов В.А. Острый коронарный синдром у пациентов молодого возраста: клинические особенности и факторы риска. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2018; 17(6): 13–9. DOI: 10.15829/1728-8800-2018-6-13-19.
Рукавицин О.А., ред. Гематологи. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2019.
Федорова С.Б., Кулагина И.В., Рябов В.В. Полиморфизмы генов факторов системы гемостаза у пациентов с невыраженными изменениями коронарных артерий при остром коронарном синдроме. Кардиология. 2019; 59(10): 14–22. DOI: 10.18087/cardio.2019.10.2680.
Якушин С.С., ред. Многоликий инфаркт миокарда: руководство М.: ГЭОТАР-Медиа; 2022. DOI: 10.33029/9704-6421-2-INF-2022-1-232.
Alkhiary W., Azzam H., Yossof M.M. et al. Association of hemostatic gene polymorphisms with early-onset ischemic heart disease in Egyptian patients. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2016; 22(6): 535–42. DOI: 10.1177/1076029615572466.
Benze G., Heinrich J., Schulte H. et al. Association of the GPIa C807T and GPIIIa PlA1/A2 polymorphisms with premature myocardial infarction in men. Eur. Heart J. 2002; 23(4): 325–30. DOI: 10.1053/euhj.2001.2776.
Boroumand M., Pourgholi L., Ziaee S. et al. The association between Factor V Leiden with the presence and severity of coronary artery disease. Clin. Biochem. 2014; 47(6): 356–60. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2013.12.006.
Braenne I., Kleinecke M., Reiz B. et al. Systematic analysis of variants related to familial hypercholesterolemia in families with premature myocardial infarction. Eur. J. Human Genetics. 2016; 24(2): 191–7. DOI: 10.1038/ejhg. 2015.100.
Ellis K.L., Pang J., Schultz C.J., Watts G.F. New data on familial hypercholesterolaemia and acute coronary syndromes: The promise of PCSK9 monoclonal antibodies in the light of recent clinical trials. Eur. J. Prev. Cardiol. 2017; 24(11): 1200–5. DOI: 10.1177/2047487317708890.
Fajar J.K. The β fibrinogen gene G-455A polymorphism in Asian subjects with coronary heart disease: A meta-analysis Egypt. J. Med. Hum. Genet. 2017; 18: 19–28. DOI: 10.1016/j.ejmhg.2016.06.002.
Hindieh W., Pilote L., Cheema A. et al. Association between family history, a genetic risk score, and severity of coronary artery disease in patients with premature acute coronary syndromes. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2016; 36: 1286–92. DOI: 10.1161/ATVBAHA.115.306944.
Kaur R., Das R., Ahluwalia J. et al. Genetic polymorphisms, biochemical factors, and conventional risk factors in young and elderly North Indian patients with acute myocardial infarction. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2016; 22(2): 178–83. DOI: 10.1177/1076029614548058.
Lewandowski K., Kwaśnikowski P., Elikowski W., Zawilska K. Myocardial infarction in patients aged less than 40 years. Frequency of BclI polymorphism in the fibrinogen β-chain gene and plasma fibrinogen. Kardiologia Polska (Polish Heart Journal). 2003; 59(9): 209–11.
Lewandowski K., Swierczyńska A., Kwaśnikowski P. et al. The prevalence of C807T mutation of glycoprotein Ia gene among young male survivors of myocardial infarction: a relation with coronary angiography results. Kardiologia Polska (Polish Heart Journal). 2005; 63(2): 107–13.
Mohammad A.M., Othman G.O., Saeed C. et al. Genetic polymorphisms in early-onset myocardial infarction in a sample of Iraqi patients: a pilot study. BMC Res. Notes. 2020; 13(1): 541. DOI: 10.1186/s13104-020-05367-w.
Pourgholi L., Goodarzynejad H., Ziaee S. et al. Prothrombin gene G20210A variant in angiographically documented patients with coronary artery stenosis. J. Tehran Heart Cent. 2019; 14(4): 150–5.
Song C., Burgess S., Eicher J.D. et al. Causal effect of plasminogen activator inhibitor type 1 on coronary heart disease. J. Am. Heart Assoc. 2017; 6(6): e004918. DOI: 10.1161/JAHA.116.004918.
