СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БИОЛОГИЧЕСКОЙ РОЛИ И КЛИНИЧЕСКОМ ЗНАЧЕНИИ КЛАУДИНОВ

Алексей Рустемович Бахвалов; Мария Олеговна Цепилова; Ксения Дмитриевна Полякова; Елена Юрьевна Калинина

doi:10.56871/CmN-W.2024.81.97.005

Алексей Рустемович Бахвалов Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет. 194100, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2 http://orcid.org/0009-0001-7700-1007
Мария Олеговна Цепилова Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет. 194100, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2
Ксения Дмитриевна Полякова Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет. 194100, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2
Елена Юрьевна Калинина Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет. 194100, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2

DOI: https://doi.org/10.56871/CmN-W.2024.81.97.005

Ключевые слова: клаудин, лямблиоз, синдром раздраженного кишечника (СРК), воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), кишечный барьер

Аннотация

На сегодняшний день накоплено достаточно сведений и информации об изменениях уровня клаудинов при различных гастроэнтерологических заболеваниях. Однако до сих пор остается малоизученным вопрос содержания клаудинов при кишечных патологиях. В настоящее время ведется активное изучение постлямблиозного синдрома раздраженного кишечника (СРК). По данным Роспотребнадзора, в Российской Федерации лямблиоз занимает второе место после энтеробиоза. Ежегодно им заболевают до 70–75% детей в возрасте до 17 лет. Кроме того, имеются данные, что от 5 до 10% детей с выявленным СРК были ранее инфицированы Lamblia intestinalis. Лямблиоз поражает кишечный барьер и способствует деградации белков плотных контактов, таких как Zo-1, клаудин-1 и клаудин-4. Уровень клаудинов был понижен в связи с поражением кишечного барьера. Вопрос о роли избыточного содержания клаудинов при ВЗК остается спорным. В исследованиях рассматриваются положительные и негативные влияния уровня изоформы клаудина на организм человека в зависимости от условий. Помимо заболеваний, уровень клаудинов зависит также от содержания цитокинов.

Литература

Tsukita S., Furuse M. Pores in the wall: claudins constitute tight junction strands containing aqueous pores. J Cell Biol. 2000; 149(1): 13–6. DOI: 10.1083/jcb.149.1.13.

Lal-Nag M., Morin P.J. The claudins. Genome Biol. 2009; 10(8): 235. DOI: 10.1186/gb-2009-10-8-235.

Sugawara T., Iwamoto N., Akashi M. et al. Tight junction dysfunction in the stratum granulosum leads to aberrant stratum corneum barrier function in claudin-1-deficient mice. J Dermatol Sci. 2013; 70(1): 12–8. DOI: 10.1016/j.jdermsci.2013.01.002.

Furuse M., Hata M., Furuse K. Claudin-based tight junctions are crucial for the mammalian epidermal barrier: a lesson from claudin-1-deficient mice. J Cell Biol. 2002; 156(6): 1099–111. DOI: 10.1083/jcb.200110122.

Ivanov A.I., Nusrat A., Parkos C.A. The epithelium in inflammatory bowel disease: potential role of endocytosis of junctional proteins in barrier disruption. Novartis Found Symp. 2004; 263: 115–24; discussion 124–32, 211–8.

Barrett K.E. Claudin-2 pore causes leak that breaches the dam in intestinal inflammation. J Clin Invest. 2020; 130(10): 5100–1. DOI: 10.1172/JCI140528.

Suzuki T. Regulation of the intestinal barrier by nutrients: The role of tight junctions. Anim Sci J. 2020; 91(1): e13357. DOI: 10.1111/asj.13357.

Garcia-Hernandez V., Quiros M., Nusrat A. Intestinal epithelial claudins: expression and regulation in homeostasis and inflammation. Ann N Y AcadSci. 2017; 1397(1): 66–79. DOI: 10.1111/nyas.13360.

Zhu L., Han J., Li L. et al. Claudin Family Participates in the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases and Colitis-Associated Colorectal Cancer. FrontImmunol. 2019; 10: 1441. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01441.

Raju P., Shashikanth N., Tsai P.Y. et al. Inactivation of paracellular cation-selective claudin-2 channels attenuates immune-mediated experimental colitis in mice. J Clin Invest. 2020; 130(10): 5197–5208. DOI: 10.1172/JCI138697.

Capaldo C.T. Claudin Barriers on the Brink: How Conflicting Tissue and Cellular Priorities Drive IBD Pathogenesis. Int J Mol Sci. 2023; 24(10): 8562. DOI: 10.3390/ijms24108562.

Якупова А.А., Абдулхаков С.Р., Залялов Р.К. и др. Методы оценки кишечной проницаемости: обзор литературы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2021; 31(1): 20–30. DOI: 10.22416/1382-4376-2021-31-1-20-30.

Thuijls G., Derikx J.P., de Haan J.J. et al. Urine-based detection of intestinal tight junction loss. J Clin Gastroenterol. 2010; 44(1): e14–9. DOI: 10.1097/MCG.0b013e31819f5652.

Kucharzik T., Walsh S.V., Chen J. et al. Neutrophil transmigration in inflammatory bowel disease is associated with differential expression of epithelial intercellular junction proteins. Am J Pathol. 2001; 159(6): 2001–9. DOI: 10.1016/S0002-9440(10)63051-9.

Gazouli M., Wouters M.M., Kapur-Pojskić L. et al. Lessons learned — resolving the enigma of genetic factors in IBS. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016; 13(2): 77–87. DOI: 10.1038/nrgastro.2015.206.

Bertiaux-Vandaële N., Youmba S.B., Belmonte L. et al. The expression and the cellular distribution of the tight junction proteins are altered in irritable bowel syndrome patients with differences according to the disease subtype. Am J Gastroenterol. 2011; 106(12): 2165–73. DOI: 10.1038/ajg.2011.257.

Kong W.M., Gong J., Dong L., Xu J.R. Changes of tight junction claudin-1,-3,-4 protein expression in the intestinal mucosa in patients with irritable bowel syndrome. Nan Fang Yi Ke Da XueXue Bao. 2007; 27(9): 1345–7. Chinese. PMID: 17884774.

Bertiaux-Vandaële N., Youmba S.B., Belmonte L. et al. The expression and the cellular distribution of the tight junction proteins are altered in irritable bowel syndrome patients with differences according to the disease subtype. Am J Gastroenterol. 2011; 106(12): 2165–73. DOI: 10.1038/ajg.2011.257.

Scheurlen C., Kruis W., Spengler U. et al. Crohn’s disease is frequently complicated by giardiasis. Scand J Gastroenterol. 1988; 23(7): 833–9. DOI: 10.3109/00365528809090769.

Ivashkin V., Poluektov Y., Kogan E. et al. Disruption of the pro-inflammatory, anti-inflammatory cytokines and tight junction proteins expression, associated with changes of the composition of the gut microbiota in patients with irritable bowel syndrome. PLoSOne. 2021; 16(6): e0252930. DOI: 10.1371/journal.pone.0252930.

Barbalho S.M., Goulart R.A., Araújo A.C. et al. Irritable bowel syndrome: a review of the general aspects and the potential role of vitamin D. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2019; 13(4): 345–59. DOI: 10.1080/17474124.2019.1570137.

Choghakhori R., Abbasnezhad A., Hasanvand A., Amani R. Inflammatory cytokines and oxidative stress biomarkers in irritable bowel syndrome: Association with digestive symptoms and quality of life. Cytokine. 2017; 93: 34–43. DOI: 10.1016/j.cyto.2017.05.005.

Wouters M.M., Vicario M., Santos J. The role of mast cells in functional GI disorders. Gut. 2016; 65(1): 155–68. DOI: 10.1136/gutjnl-2015-309151.

Feng Y., Xiao L. Zoonotic potential and molecular epidemiology of Giardia species and giardiasis. ClinMicrobiolRev. 2011; 24(1): 110–40. DOI: 10.1128/CMR.00033-10.

Новикова В.П., Белова А.А. Лямблиоз у детей. Актуальные проблемы лечения. Детская медицина Северо-Запада. 2022; 10 (1): 49–61.

Muhsen K., Levine M.M. A systematic review and meta-analysis of the association between Giardia lamblia and endemic pediatric diarrhea in developing countries. Clin Infect Dis. 2012; 55(Suppl 4): S271–93. DOI: 10.1093/cid/cis762.

Новикова В.П., Калинина Е.Ю., Шабалов А.М., Осмаловская Е.А. Лямблиоз. Учебное пособие для врачей. СПб.; 2010.

Halliez M.C., Buret A.G. Extra-intestinal and long term consequences of Giardia duodenalis infections. World J Gastroenterol. 2013; 19(47): 8974–85. DOI: 10.3748/wjg.v19.i47.8974.

Chen T.L., Chen S., Wu H.W. et al. Persistent gut barrier damage and commensal bacterial influx following eradication of Giardia infection in mice. Gut Pathog. 2013; 5(1): 26. DOI: 10.1186/1757-4749-5-26.

Singer S.M., Fink M.Y., Angelova V.V. Recent insights into innate and adaptive immune responses to Giardia. AdvParasitol. 2019; 106: 171–208. DOI: 10.1016/bs.apar.2019.07.004.

Grazioli B., Matera G., Laratta C. et al. Giardia lamblia infection in patients with irritable bowel syndrome and dyspepsia: a prospective study. World J Gastroenterol. 2006; 12(12): 1941–4. DOI: 10.3748/wjg.v12.i12.1941.

Ibarra C., Herrera V., Pérez de Arce E. et al. Parasitosis and irritable bowel syndrome. Rev Chilena Infectol. 2016; 33(3): 268–74. Spanish. DOI: 10.4067/S0716-10182016000300003.

Bujanda L., Gutiérrez-Stampa M.A., Caballeros C.H., Alkiza M.E. Gastrointestinal disorders in Guatemala and their relation with parasitic infections. An Med Interna. 2002; 19(4): 179–82.

Sánchez R.C., Navarro Cano G. Diagnostic value of limited research in patients with irritable bowel syndrome. Rev Gastroenterol Mex. 2004; 69(1): 24–9.