ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ МОЗГА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Аннотация
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является основной причиной смертности и психических расстройств среди неврологической патологии. У многих пациентов ЧМТ оставляет долгосрочные последствия, которые могут быть связаны как с легкими нарушениями когнитивных функций, так и с тяжелой инвалидизацией. Известно, что механизмы повреждения при ЧМТ могут быть первичными, связанными с механическим воздействием на головной мозг, и вторичными, в основном вызванными астроцитами, микроглией и инфильтрированными иммунными клетками из периферических тканей, которые приводят к нейрональной и сосудистой дисфункции. Ввиду того, что эти механизмы, в частности вторичное повреждение, остаются не до конца изученными, существуют сложности, связанные с диагностикой и лечением ЧМТ. В поисках решения этой проблемы в последние десятилетия накопились существенные данные о количественной оценке биомаркеров ЧМТ, что может обеспечить клинически доступное окно для изучения механизмов, диагностики, мониторинга и прогнозирования исходов травмы головного мозга. Представлен краткий обзор посттравматических изменений в ткани головного мозга, связанных с ионными нарушениями, активацией астро- и микроглии, участием клеток иммунной системы, а также основных биомаркеров повреждения головного мозга, выделенных из крови и цереброспинальной жидкости.
Литература
Анников Ю.Г., Кром И.Л., Еругина М.В. Пациенты с перенесенной черепно-мозговой травмой об удовлетворенности реабилитацией. Психосоматические и интегративные исследования. 2019; 5(1): 102–2.
Дубровин И.А. и др. Судебно-медицинская экспертиза черепно-мозговой травмы. Учебное пособие для вузов. Litres; 2019.
Емельянов А.Ю., Андреева Г.О., Барсуков И.Н. Особенности клинических проявлений декомпенсации посттравматических астений. Неотложные состояния в неврологии: современные методы диагностики и лечения. 2017: 139–9.
Зудова А.И., Сухоросова А.Г., Соломатина Л.В. Черепно-мозговая травма и нейровоспаление: обзор основных биомаркеров. Acta Biomedica Scientifica. 2020; 5(5): 60–7.
Каде А.Х. и др. Динамика интерлейкина-6 у больных с изолированной черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени тяжести. Международный журнал экспериментального образования. 2014; 5(2): 23–4.
Касимов Р.Р. и др. Клинико-эпидемиологическая характеристика тяжелой травмы у военнослужащих в мирное время. Скорая медицинская помощь. 2022; 23(2): 4–13.
Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: Клиническое руководство. М.: Медицина. 2001; 2.
Крылов В.В., Пурас Ю.В. Патофизиологические механизмы 4 вторичного повреждения мозга при черепно-мозговой травме. Неврологический журнал. 2013; 18(4): 4–7.
Лихтерман Л.Б. Учение о последствиях черепно-мозговой травмы. Нейрохирургия. 2019; 21(1): 83–9.
Маслова Н.Н., Семакова Е.В., Мешкова Р.Я. Состояние цитокинового статуса больных в разные периоды травматической болезни головного мозга. Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2001; 3: 26–30.
Музлаев Г.Г. и др. Динамика интерлейкина-1β у больных с изолированной черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени тяжести. Международный журнал экспериментального образования. 2014; 5(2): 24–5.
Овсянников Д.М. и др. Социальные и эпидемиологические аспекты черепно-мозговой травмы. Саратовский научно-медицинский журнал. 2012; 8(3): 777–85.
Пошатаев К.Е. Эпидемиологические и клинические аспекты черепно-мозговой травмы. Дальневосточный медицинский журнал. 2010; 4: 125–8.
Трофимов А.О., Кравец Л.Я. Апоптоз нейронов при черепно-мозговой травме. Современные технологии в медицине. 2010; 3: 92–7.
Atkins C.M. et al. Activation of calcium/calmodulin-dependent protein kinases after traumatic brain injury. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2006; 26(12): 1507–18.
BK S. Glutamate. calcium, and free radicals as mediators of ischemic brain damage. Ann Thorac Surg. 1995; 59: 1316–20.
Blyth B.J. et al. Validation of serum markers for blood-brain barrier disruption in traumatic brain injury. Journal of neurotrauma. 2009; 26(9): 1497–1507.
Bogoslovsky T. et al. Increases of plasma levels of glial fibrillary acidic protein, tau, and amyloid β up to 90 days after traumatic brain injury. Journal of neurotrauma. 2017; 34(1): 66–73.
Böhmer A.E. et al. Neuron-specific enolase, S100B, and glial
fibrillary acidic protein levels as outcome predictors in patients with severe traumatic brain injury. Neurosurgery. 2011; 68(6): 1624–31.
Burda J.E., Bernstein A.M., Sofroniew M.V. Astrocyte roles in traumatic brain injury. Experimental neurology. 2016; 275: 305–15.
Calcagnile O., Anell A., Undén J. The addition of S100B to guidelines for management of mild head injury is potentially cost saving. BMC neurology. 2016; 16: 1–7.
Cao T. et al. Morphological and genetic activation of microglia after diffuse traumatic brain injury in the rat. Neuroscience. 2012; 225: 65–75.
Colton C.A. Heterogeneity of microglial activation in the innate immune response in the brain. Journal of neuroimmune pharmacology. 2009; 4: 399–418.
David S., Kroner A. Repertoire of microglial and macrophage responses after spinal cord injury. Nature Reviews Neuroscience. 2011; 12(7): 388–99.
Demediuk P., Daly M.P., Faden A.I. Free amino acid levels in laminectomized and traumatized rat spinal cord. Trans. Am. Soc. Neurochem. 1988; 19: 176.
Dong X.Q. et al. Copeptin is associated with mortality in patients with traumatic brain injury. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2011; 71(5): 1194–8.
Dong X.Q. et al. Resistin is associated with mortality in patients with traumatic brain injury. Critical care. 2010; 14(5): 1–5.
Ercole A. et al. Kinetic modelling of serum S100b after traumatic brain injury. BMC neurology. 2016; 16(1): 1–8.
Farooqui A.A., Ong W.Y., Horrocks L.A. Neurochemical aspects of excitotoxicity. New York: Springer. 2008: 1–290.
Gayen M. et al. Exosomal microRNAs released by activated astrocytes as potential neuroinflammatory biomarkers. International journal of molecular sciences. 2020; 21(7): 2312.
Guedes V.A. et al. Exosomal neurofilament light: A prognostic biomarker for remote symptoms after mild traumatic brain injury? Neurology. 2020; 94(23): e2412–23.
Hanisch U.K., Kettenmann H. Microglia: active sensor and versatile effector cells in the normal and pathologic brain. Nature neuroscience. 2007; 10(11): 1387–94.
Jeong H.K. et al. Repair of astrocytes, blood vessels, and myelin in the injured brain: possible roles of blood monocytes. Molecular Brain. 2013; 6(1): 1–16.
Karve I.P., Taylor J.M., Crack P.J. The contribution of astrocytes and microglia to traumatic brain injury. Br J Pharmacol. 2016; 173(4): 692–702. DOI: 10.1111/bph.13125. Epub 2015 Apr 24. PMID: 25752446; PMCID: PMC4742296.
Kellermann I. et al. Early CSF and serum S100B concentrations for outcome prediction in traumatic brain injury and subarachnoid hemorrhage. Clinical neurology and neurosurgery. 2016; 145: 79–83.
Kierdorf K. et al. Microglia in steady state. The Journal of clinical investigation. 2017; 127(9): 3201–9.
Kim J. et al. Astrocytes in injury states rapidly produce anti-inflammatory factors and attenuate microglial inflammatory responses. Journal of neurochemistry. 2010; 115(5): 1161–71.
Kumar A., Loane D. J. Neuroinflammation after traumatic brain injury: opportunities for therapeutic intervention. Brain, behavior, and immunity. 2012; 26(8): 1191–1201.
Laird M. D. et al. High mobility group box protein-1 promotes cerebral edema after traumatic brain injury via activation of toll-like receptor 4. Glia. 2014; 62(1): 26–38.
Liliang P.C. et al. τ proteins in serum predict outcome after severe traumatic brain injury. Journal of Surgical Research. 2010; 160(2): 302–7.
Lin Z. et al. Soluble vascular adhesion protein-1: decreased activity in the plasma of trauma victims and predictive marker for severity of traumatic brain injury. Clinica Chimica Acta. 2011; 412(17-18): 1678–82.
Michinaga S. et al. Endothelin receptor antagonists alleviate blood-brain barrier disruption and cerebral edema in a mouse model of traumatic brain injury: A comparison between bosentan and ambrisentan. Neuropharmacology. 2020; 175: 108182.
Mokhtari M. et al. Effect of memantine on serum levels of neuron-specific enolase and on the Glasgow Coma Scale in patients with moderate traumatic brain injury. The Journal of Clinical Pharmacology. 2018; 58(1): 42–7.
Nekludov M. et al. Brain-derived microparticles in patients with severe isolated TBI. Brain injury. 2017; 31(13-14): 1856–62.
Olczak M. et al. Tau protein (MAPT) as a possible biochemical marker of traumatic brain injury in postmortem examination. Forensic science international. 2017; 280: 1–7.
Ondruschka B. et al. Acute phase response after fatal traumatic brain injury. International journal of legal medicine. 2018; 132: 531–9.
Pabón M.M. et al. Brain region-specific histopathological effects of varying trajectories of controlled cortical impact injury model of traumatic brain injury. CNS Neuroscience & Therapeutics. 2016; 22(3): 200–11.
Pan H. et al. The absence of nrf2 enhances nf-b-dependent inflammation following scratch injury in mouse primary cultured astrocytes. Mediators of inflammation. 2012; 2012.
Pandey S. et al. A prospective pilot study on serum cleaved tau protein as a neurological marker in severe traumatic brain injury. British journal of neurosurgery. 2017; 31(3): 356–63.
Semple B.D. et al. Interleukin-1 receptor in seizure susceptibility after traumatic injury to the pediatric brain. Journal of Neuroscience. 2017; 37(33): 7864–77.
Shahim P. et al. Time course and diagnostic utility of NfL, tau, GFAP, and UCH-L1 in subacute and chronic TBI. Neurology. 2020; 95(6): e623–36.
Shahim P., Zetterberg H. Neurochemical markers of traumatic brain injury: relevance to acute diagnostics, disease monitoring, and neuropsychiatric outcome prediction. Biological psychiatry. 2022; 91(5): 405–12.
Sundström E., Mo L.L. Mechanisms of glutamate release in the rat spinal cord slices during metabolic inhibition. Journal of neurotrauma. 2002; 19(2): 257–66.
Thelin E.P. et al. Utility of neuron-specific enolase in traumatic brain injury; relations to S100B levels, outcome, and extracranial injury severity. Critical care. 2016; 20(1): 1–15.
Thompson W.H. et al. Functional resting-state fMRI connectivity correlates with serum levels of the S100B protein in the acute phase of traumatic brain injury. NeuroImage: Clinical. 2016; 12: 1004–12.
Wang K.Y. et al. Plasma high-mobility group box 1 levels and prediction of outcome in patients with traumatic brain injury. Clinica chimica acta. 2012; 413(21-22): 1737–41.
Wolf H. et al. Preliminary findings on biomarker levels from extracerebral sources in patients undergoing trauma surgery: potential implications for TBI outcome studies. Brain Injury. 2016; 30(10): 1220–5.
Wu G. Q. et al. The prognostic value of plasma nesfatin-1 concentrations in patients with traumatic brain injury. Clinica Chimica Acta. 2016; 458: 124–8.
Zetterberg H., Blennow K. Fluid biomarkers for mild traumatic brain injury and related conditions. Nature reviews neurology. 2016; 12(10): 563–74.
Žurek J., Fedora M. The usefulness of S100B, NSE, GFAP, NF-H, secretagogin and Hsp70 as a predictive biomarker of outcome in children with traumatic brain injury. Acta neurochirurgica. 2012; 154: 93–103.
URL.: https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-authorizesmarketing-first-blood-test-aid-evaluation-concussionadults (дата обращения: 01.08.23)
Copyright (c) 2023 Russian Biomedical Research (Российские биомедицинские исследования)
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
