МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА И ИЗМЕНЕННОМ ТИРЕОИДНОМ СТАТУСЕ
Аннотация
Введение. Распространенность тиреоидной патологии наряду с повышением инцидентности болезней гепатобилиарной системы определяет необходимость изучения влияния тиреоидного статуса на «естественную историю» развития заболеваний печени. Цель — оценить морфофункциональное состояние печени крыс при медикаментозно индуцированном гипо- и гипертиреозе на модели хронического жирового гепатоза. Материалы и методы. Воспроизведены модели гипертиреоза (I) и гипотиреоза (II). Животные экспериментальных групп (крысы) вместо питьевой воды получали 15 и 30% раствор фруктозы. Через 45 суток осуществляли декапитацию. Фрагменты печени фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24 ч. Изготавливали срезы толщиной 3–4 мкм и проводили гистологическую оценку. Результаты. Индекс васкуляризации имел наибольшие значения при состоянии I с 15% фруктозной нагрузкой. Синусоиды печени занимали максимальную площадь относительно площади снимка ткани печени. При 30% фруктозной нагрузке на фоне гипо- и гипертиреоза просвет синусоидов выглядел суженным. Относительное содержание соединительной ткани в паренхиме печени опытных групп статистически значимо не зависело от тиреоидного статуса и уровня фруктозной нагрузки. Индекс воспалительной активности в среднем составил 5–6 баллов во всех опытных группах. Состояние I влияло на объем инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, в то время как дистрофические изменения в гепатоцитах сильнее зависели от уровня нагрузки фруктозой. Выявлены выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов во всех опытных группах и снижение запасов гликогена. При II — уже при 15% фруктозной нагрузки отдельные клетки находились в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. При увеличении потребления фруктозы в два раза наблюдали дискомплексацию печеночных пластинок, зернистые белковые структуры и значительное накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов в I и II группах. Выводы. Высокий уровень тиреоидных гормонов значимо влияет на показатели воспалительной и пролиферативной активности ткани печени. Низкий уровень тиреоидных гормонов влияет на выраженность дистрофических изменений в гепатоцитах. При увеличении фруктозной нагрузки как при гипо-, так и при гипертиреозе гепатоциты подвергаются интенсивным дистрофическим изменениям.
Литература
Абдулхабирова Ф.М., Абросимов А.Ю., Александрова Г.Ф. и др. Эндокринология. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2016. EDN: YPFEXX.
Брус Т.В., Васильев А.Г. Современное представление о неалкогольной жировой болезни печени. Российские биомедицинские исследования. 2020;5(1):18–25.
Брус Т.В., Васильев А.Г., Пюрвеев С.С. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени как фактор риска анемии хронического воспаления (экспериментальное исследование). Acta Biomedica Scientifica (East Siberian Biomedical Journal). 2023;8(3):209–215. DOI: 10.29413/ABS.2023-8.3.23. EDN: USXRWN.
Брус Т.В., Евграфов В.А. Патофизиология печеночной недостаточности. Педиатр. 2022;13(3):55–64. DOI: 10.17816/PED13355-64.
Глушаков Р.И., Прошин С.Н., Дробленков А.В., Тапильская Н.И. Морфологические изменения молочной железы и яичников у мышей с экспериментально измененным тиреоидным статусом. Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. 2014;21(1):81–87.
Латыпов И.А., Пюрвеев С.С., Некрасов М.С., Деданишвили Н.С., Тагиров Н.С. Современные представления о механизмах артериального тромбоза. Артериальный тромбоз при новой коронавирусной инфекции. Российские биомедицинские исследования. 2023;8(3):61–68. DOI: 10.56871/RBR.2023.85.16.008.
Медяник М.И., Похлебкина А.А., Мильнер Е.Б. Ожирение и щитовидная железа. Некоторые механизмы взаимосвязи. Университетский терапевтический вестник. 2021;3(2):13–24.
Asrani S.K., Devarbhavi H., Eaton J., Kamath P.S. Burden of liver diseases in the world. J Hepatol. 2019;70(1):151–171. DOI: 10.1016/j.jhep.2018.09.014.
Cooper D.S., Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet. 2012;379(9821):1142–1154. DOI: 10.1016/S0140-6736(11)60276-6.
Davis P.J., Mousa S.A., Lin H.Y.. Nongenomic actions of thyroid hormone: the integrin component. Physiol Rev. 2021;101(1):319–352. DOI: 10.1152/physrev.00038.2019. Erratum in: Physiol Rev. 2023;103(1):607.
Ettleson M.D. Cardiovascular outcomes in subclinical thyroid disease: an update. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2023;30(5):218–224. DOI: 10.1097/MED.0000000000000818.
Gionfra F., De Vito P., Pallottini V., Lin H.Y., Davis P.J., Pedersen J.Z., Incerpi S. The role of thyroid hormones in hepatocyte proliferation and liver cancer. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:532. DOI: 10.3389/fendo.2019.00532.
Huang B., Wen W., Ye S. TSH−SPP1/TRβ−TSH positive feedback loop mediates fat deposition of hepatocyte: Crosstalk between thyroid and liver. Front Immunol. 2022;13:1009912.
Lasa M., Contreras-Jurado C. Thyroid hormones act as modulators of inflammation through their nuclear receptors. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:937099. DOI: 10.3389/fendo.2022.937099.
Liao C.J., Huang P.S., Chien H.T., Lin T.K., Yeh C.T., Lin K.H. Effects of thyroid hormones on lipid metabolism pathologies in non-alcoholic fatty liver disease. Biomedicines. 2022;10(6):1232.
Marschner R.A., Arenhardt F., Ribeiro R.T., Wajner S.M. Influence of altered thyroid hormone mechanisms in the progression of metabolic dysfunction associated with fatty liver disease (Mafld): A systematic review. Metabolites. 2022;12(8):675.
Mousa S.A., Lin H.Y., Tang H.Y., Hercbergs A., Luidens M.K., Davis P.J. Modulation of angiogenesis by thyroid hormone and hormone analogues: implications for cancer management. Angiogenesis. 2014;17(3):463–469. DOI: 10.1007/s10456-014-9418-5.
Younossi Z., Tacke F., Arrese M., Chander Sharma B., Mostafa I., Bugianesi E., Wai-Sun Wong V., Yilmaz Y., George J., Fan J., Vos M.B. Global perspectives on nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis. Hepatol. 2019;69(6):2672–2682. DOI: 10.1002/hep.30251.
Zhang D., Wei Y., Huang Q., Chen Y., Zeng K., Yang W., Chen J., Chen J. Important hormones regulating lipid metabolism. Molecules. 2022;27(20):7052. DOI: 10.3390/molecules27207052.
Zhou J., Tripathi M., Ho J.P., Widjaja A.A., Shekeran S.G., Camat M.D., James A., Wu Y., Ching J., Kovalik J.P., Lim K.H., Cook S.A., Bay B.H., Singh B.K., Yen P.M. Thyroid hormone decreases hepatic steatosis, inflammation, and fibrosis in a dietary mouse model of nonalcoholic steatohepatitis. Thyroid. 2022;32(6):725–738. DOI: 10.1089/thy.2021.0621.
Copyright (c) 2024 Russian Biomedical Research (Российские биомедицинские исследования)
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
