РОЛЬ МАКРОФАГОЗАВИСИМЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОБРАЗОВАНИИ НЕСТАБИЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ

  • В.С. Василенко Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет. 194100, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2
  • И.Н. Антонова Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова. 197022, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6–8
  • Е.Б. Карповская Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет. 194100, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2
  • Н.С. Канавец Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет. 194100, Российская Федерация, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2
  • Н.А. Корельская Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова. 197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, 2
Ключевые слова: мононуклеарные клетки, нестабильная атеросклеротическая бляшка

Аннотация

Введение. Мононуклеарные клетки (лимфоциты и макрофаги) играют существенную роль в патогенезе атеросклеротических поражений, а также острых и хронических воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Циркулирующие в крови моноциты проникают в сосудистую стенку, где дифференцируются в макрофаги и распространяются в очаге атеросклеротического поражения. Цель и задачи. Проведено изучение роли лимфоцитов и макрофагов в формировании иммуновоспалительных реакций при образовании стабильных и нестабильных атеросклеротических поражений у человека. Материалы и методы. Степень инфильтрации сосудистой стенки мононуклеарами выявляли с помощью окрашивания срезов гематоксилином Майера с докраской водно-спиртовым раствором эозина. Морфометрический анализ содержания мононуклеаров проводили в интиме и адвентиции на нормальных участках сосудистой стенки, в липидных пятнах, в нестабильных и стабильных атеросклеротических бляшках. Результаты. Установлено, что количественное содержание малых и средних лимфоцитов и макрофагов в нестабильном атеросклеротическом поражении значительно выше по сравнению с нормой, начальной стадией поражения и стабильной атеросклеротической бляшкой. Численность мононуклеарных клеток возрастает не только в интиме, но и в атероматозном ядре нестабильной бляшки и в подлежащих под атеросклеротическими поражениями участках адвентиции артерий. Вывод. Увеличение содержания мононуклеарных клеток в нестабильных атеросклеротических поражениях свидетельствует об участии лимфоцитов и макрофагов в их образовании.

Литература

Алексеев В.В., Алипов А.Н., Андреев В.А. и др. Медицинские лабораторные технологии: Руководство по клинической лабораторной диагностике в 2-х томах. Том 2. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013.

Василенко В.С., Курникова Е.А., Гостимский В.А. и др. Уровни ИЛ-4, ИЛ-8 и ФНО-α у мужчин среднего возраста со стентированными коронарными артериями после повторной реваскуляризации миокарда. Педиатр. 2021; 12(3): 43–50. DOI: 10.17816/PED12343-50.

Воронцов И.М., Шаповалов В.В., Шерстюк Ю.М. Здоровье. Создание и применение автоматизированных систем для мониторинга и скринирующей диагностики нарушений здоровья: опыт разработки и обоснование применения автоматизированных систем для мониторинга и скринирующей диагностики нарушений здоровья. СПб.: Коста; 2006.

Гостимский В.А., Василенко В.С., Курникова Е.А. и др. Цитокиновый статус у мужчин среднего возраста с острым коронарным синдромом после стентирования коронарных артерий. Педиатр. 2021; 12(2): 5–12. DOI: 10.17816/PED1225-12.

Пигаревский П.В., Снегова В.А., Назаров П.Г. Макрофаги и их роль в дестабилизации атеросклеротической бляшки. Кардиология. 2019; 59(4): 88–91. https://doi.org/10.18087/cardio.2019.4.10254.

Пигаревский П.С., Снегова В.А., Мальцева С.В., Давыдова Н.Г. Т-лимфоциты и макрофаги в нестабильных атеросклеротических поражениях у человека. Цитокины и воспаление. 2015; 14(2): 84–7.

Пигаревский П.В., Яковлева О.Г., Мальцева С.В., Гусева В.А. Роль клеточной пролиферации в атерогенезе и при дестабилизации атеросклеротической бляшки у человека. Медицинский академический журнал. 2019; 19(2): 7–12. https://doi.org/10.17816/MAJ1927-12.

Щеглов Д.С., Василенко В.С., Авдеева М.В. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных с мультифокальным атеросклеротическим поражением различных сосудистых бассейнов. Медицина: теория и практика. 2017; 2(3): 3–7.

Chinetti-Gbaguidi G., Colin S., Staels B. Macrophage subsets in atherosclerosis. Nature Reviews Cardiology. 2015; 12(1): 10–7. https://doi.org/10.1038/nrcardio.

Choi H., Dey A.K., Priyamvara A. et al. Role of Perio­dontal Infection, Inflammation and Immunity in Athe­rosclerosis. Curr Probl Cardiol. 2021; 46(3): 100638. https://doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2020.100638.

Gregory A. Roth, George A. Mensah, Valentin Fuster et al. Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk Factors, 1990–2019: Update From the GBD 2019 Study J Am Coll Cardiol. 2020; 76(25): 2982–3021. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.11.010.

Vasilenko V.S., Avdeeva M.V., Shcheglova L.V., Shcheg­lov D.S. Features of cellularand humoral immunore activity in patients with stable angina and their role in the progression of athrosclerotic lesions. International Journal of Pharmaceutical Research. 2019; 11(1): 580–5. https://doi.org/10.31838/ijpr/2019.11.01.078.

Lesnik P., Haskell C.A., Charo I.F. Decreased atherosclerosis in CX3CR1–/– mice reveals a role for fractalkine in atherogenesis. J Clin Invest. 2003; 111(3): 333–40. https://doi.org/10.1172/JCI15555.

Li B., Xia Y., Hu B. Infection and atherosclerosis: TLR-dependent pathways. Cell Mol Life Sci. 2020; 77(14): 2751–69. https://doi.org/1007/s00018-020-03453-7.

Lin J., Huang D., Xu H. et al. Macrophages: A communication network linking Porphyromonas gingivalis infection and associated systemic diseases. Front Immunol. 2022; 27(13): 952040. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.952040.

Locati M., Curtale G., Mantovani A. Diversity, Mechanisms, and Significance of Macrophage Plasticity. Annu Rev Pathol. 2020; 15: 123–47. https://doi.org/10.1146/annurev-pathmechdis-012418-012718.

Park I., Kassiteridi C., Monaco C. Functional diversity of macrophages in vascular biology and disease. Vascular Pharmacology. 2017; 99: 13–22. https://doi.org/10.1016/j.vph.2017.10.005.

Robbins C.S., Hilgendorf I., Weber G.F. et al. Local proliferation dominates lesional macrophage accumulation in atherosclerosis. Nat Med. 2013; 19(9): 1166–72. https://doi.org/10.1038/nm.3258.

Sun X., Gao J., Meng X. et al. Polarized Macrophages in Periodontitis: Characteristics, Function, and Molecular Signaling. Front Immunol. 2021; 12: 763334. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.763334.

Xu H., Jiang J., Chen W. et al. Vascular Macrophages in Atherosclerosis. J Immunol Res. 2019; 2019: 4354786. https://doi.org/10.1155/2019.

Zhang J., Xie M., Huang X. et al. The Effects of Porphyromonas gingivalis on Atherosclerosis-Related Cells. Front Immunol. 2021; 12: 766560. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.766560.

Zhu X., Huang H., Zhao L. PAMPs and DAMPs as the Bridge Between Periodontitis and Atherosclerosis: The Potential Therapeutic Targets. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2022; 10: 856118. https://doi.org/10.3389/fcell.2022.856118.

Опубликован
2024-03-11
Как цитировать
Василенко, В., Антонова, И., Карповская, Е., Канавец, Н., & Корельская, Н. (2024). РОЛЬ МАКРОФАГОЗАВИСИМЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОБРАЗОВАНИИ НЕСТАБИЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ. Медицина: теория и практика, 8(2), 3-9. https://doi.org/10.56871/MTP.2023.93.68.001
Раздел
Статьи

Наиболее читаемые статьи этого автора (авторов)